Physiopathologie, dépistage et conduite à tenir. Sur la face cachée des compléments nutritionnels oraux, la phosphorémie que personne ne demande et la thiamine que l'on oublie.

Le paradoxe fondateur

Il existe en médecine un petit nombre de situations où le geste le plus évidemment bon devient le geste qui tue. Transfuser trop vite un anémique chronique. Corriger trop vite une hyponatrémie ancienne. Et renourrir un sujet en dénutrition profonde.

Ce dernier cas porte un nom : le syndrome de renutrition inappropriée, SRI pour les initiés, refeeding syndrome dans la littérature anglo-saxonne. Il désigne l'ensemble des désordres métaboliques, hydro-électrolytiques et cliniques qui surviennent lors de la réintroduction d'apports énergétiques chez un organisme adapté au jeûne prolongé — autrement dit lors du basculement brutal du catabolisme vers l'anabolisme. Il tue. Il tue dans nos hôpitaux, dans nos EHPAD, au domicile de nos patients, et il tue le plus souvent sans que personne n'écrive son nom dans le dossier.

Le terme lui-même contient l'accusation : ce n'est pas la renutrition qui est en cause, c'est son caractère inapproprié. Autrement dit, ce n'est pas la maladie du patient. C'est la nôtre.

Je voudrais dans cet article prendre au sérieux une idée simple et dérangeante : depuis que nous avons — à juste titre — fait de la lutte contre la dénutrition une priorité de santé publique, depuis que nous prescrivons des compléments nutritionnels oraux avec une générosité de bon aloi, nous avons mécaniquement élargi la population exposée au SRI. Le dépistage a engendré sa propre iatrogénie. C'est le prix de toute politique de santé publique réussie, et c'est précisément pour cela qu'il faut en parler.

Une histoire qui commence dans les camps

Le syndrome n'est pas une découverte récente. Flavius Josèphe rapporte déjà que des survivants du siège de Jérusalem moururent après s'être jetés sur la nourriture. Zola, dans Germinal, décrit la fin de la disette au village minier : on mangea toute la nuit, et « beaucoup en crevèrent ». La littérature savait avant la médecine.

La description scientifique, elle, date de la Seconde Guerre mondiale. En 1951, Maurice Schnitker publie l'observation devenue canonique : des prisonniers de guerre japonais soumis à une privation alimentaire prolongée, renourris ensuite avec un régime jugé adéquat et même supplémenté en vitamines, meurent dans une proportion de 21 %. Les survivants des camps de concentration présentent le même tableau. Le Minnesota Starvation Experiment de Ancel Keys, mené en 1944-1945 sur des objecteurs de conscience volontaires, fournit la physiologie fine de la renutrition et confirme que la phase de réalimentation est plus dangereuse que la phase de jeûne.

Il faut attendre 1981 et le travail de Weinsier et Krumdieck pour que le mécanisme central soit identifié : chez deux patients dénutris chroniques mis sous nutrition parentérale, les complications cardiovasculaires et respiratoires sont rapportées à une hypophosphatémie profonde. On a longtemps proposé de nommer l'entité « hypophosphatémie de renutrition ». Ce n'était pas faux — c'était seulement incomplet.

La physiopathologie, ou pourquoi un bilan normal ne veut rien dire

Voici le point que je voudrais que tout interne comprenne avant de prescrire son premier complément nutritionnel oral.

Pendant le jeûne, l'organisme bascule en catabolisme. L'insulinémie s'effondre, la sécrétion de glucagon et de catécholamines prend le dessus. Les réserves de glycogène hépatique s'épuisent en 24 à 72 heures ; l'organisme mobilise alors les acides gras libres et entre en cétogenèse, puis recourt à la protéolyse musculaire pour alimenter la néoglucogenèse. La dépense énergétique de repos chute de 20 à 25 % et l'activité de la pompe Na⁺/K⁺-ATPase se réduit. Parallèlement — et c'est le cœur du problème — s'installe une déplétion des stocks intracellulaires de phosphore, de potassium et de magnésium, contemporaine de la fonte de la masse cellulaire active.

Or la phosphorémie, la kaliémie et la magnésémie n'explorent que le secteur extracellulaire, qui ne représente qu'une fraction infime du capital corporel de ces ions — moins de 1 % pour le phosphore, dont l'essentiel est osseux et intracellulaire. Tant que le patient jeûne, la régulation homéostatique, notamment la mobilisation osseuse et la réabsorption tubulaire, maintient ces valeurs dans les normes du laboratoire. Un bilan phosphocalcique normal chez un patient à jeun depuis quinze jours ne signifie pas qu'il a du phosphore. Il signifie qu'il a encore de quoi maintenir sa phosphorémie. C'est une réserve de guerre, pas une réserve tout court.

À la reprise des apports, tout bascule en quelques heures. La charge glucidique provoque une hyperglycémie, suivie d'une insulinosécrétion endogène brutale. L'insuline exerce alors trois effets simultanés, et chacun est délétère :

Elle provoque un transfert transmembranaire massif du glucose vers le secteur intracellulaire, entraînant avec lui le potassium, le magnésium et le phosphore : la phosphorémie s'effondre en quelques heures. Elle relance simultanément la glycolyse et la phosphorylation oxydative — chaque molécule de glucose phosphorylée consomme du phosphate inorganique, et la resynthèse d'ATP comme celle du 2,3-diphosphoglycérate en consomment davantage encore : la demande explose au moment précis où le capital est épuisé. Enfin, elle stimule la réabsorption tubulaire distale du sodium et de l'eau : rétention hydrosodée, hyperhydratation extracellulaire, œdèmes déclives, et sur un myocarde atrophié par la dénutrition, une élévation de précharge que le ventricule gauche ne peut pas assumer.

La thiamine (vitamine B1) aggrave le tableau d'une manière particulièrement cruelle. Vitamine hydrosoluble, elle n'est pas stockée : les réserves corporelles n'excèdent pas deux à trois semaines d'autonomie, et sont plus courtes encore en cas d'alcoolisme chronique, de malabsorption ou d'antécédent de chirurgie bariatrique. Or la thiamine est le cofacteur indispensable de la pyruvate déshydrogénase, de l'α-cétoglutarate déshydrogénase et de la transcétolase. Sans elle, le pyruvate ne peut être décarboxylé en acétyl-CoA et l'entrée dans le cycle de Krebs est bloquée. Apporter du glucose à un patient carencé en thiamine ne lui fournit pas d'énergie : cela oriente le métabolisme vers la glycolyse anaérobie, avec acidose lactique, et décompense une encéphalopathie de Gayet-Wernicke jusque-là latente. Perfuser du glucosé chez un dénutri sans avoir donné de thiamine est une faute. Il faut le dire ainsi.

Ajoutons pour être complet l'hypokaliémie (troubles du rythme et de la conduction), l'hypomagnésémie — cofacteur indispensable de la Na⁺/K⁺-ATPase et de la sécrétion de parathormone, ce qui rend la kaliémie et la calcémie réfractaires à toute correction tant qu'elle persiste, piège classique —, la carence en zinc et en sélénium, et la cytolyse ou la stéatose hépatique induites par la surcharge glucidique.

Comment meurt-on d'un syndrome de renutrition ?

On en meurt de plusieurs façons, et la plupart passent pour autre chose.

Par le cœur, d'abord. La dénutrition prolongée entraîne une atrophie myocardique : réduction de la masse ventriculaire gauche, diminution du débit cardiaque, bradycardie relative, parfois épanchement péricardique de faible abondance. Sur ce myocarde réduit vient se greffer une expansion volémique brutale, tandis que l'hypophosphatémie déprime l'inotropisme par carence en ATP. Le tableau associe insuffisance cardiaque aiguë, œdème pulmonaire cardiogénique et surtout troubles du rythme ventriculaires, favorisés par l'hypokaliémie, l'hypomagnésémie et l'allongement de l'intervalle QT. La mort subite du deuxième ou troisième jour de renutrition, chez un patient qui « allait mieux », est la présentation la plus redoutée. Elle est presque toujours étiquetée « arrêt cardiaque sur terrain fragile ».

Par le poumon. Le diaphragme est un muscle strié et subit la même fonte que les autres. L'hypophosphatémie sévère abaisse de façon documentée la force des muscles respiratoires — pression inspiratoire maximale effondrée — et la chute du 2,3-diphosphoglycérate déplace la courbe de dissociation de l'hémoglobine vers la gauche, réduisant la délivrance tissulaire en oxygène. Cliniquement : détresse respiratoire aiguë, échecs de sevrage ventilatoire inexpliqués en réanimation, pneumopathies d'inhalation chez le patient confus.

Par le système nerveux central. Syndrome confusionnel, désorientation temporo-spatiale, crises convulsives, coma. Et l'encéphalopathie de Gayet-Wernicke, dont la triade — confusion, ophtalmoplégie, ataxie — n'est complète que dans moins d'un tiers des cas, ce qui doit conduire à traiter sur le moindre doute. Non traitée, elle évolue vers un syndrome de Korsakoff définitif. S'y ajoute, en cas de correction trop rapide d'une hyponatrémie associée, le risque de myélinolyse centro-pontine.

Par le muscle et les lignées sanguines. Rhabdomyolyse avec élévation des CPK, hémolyse, dysfonction phagocytaire des polynucléaires, thrombopénie — d'où une susceptibilité infectieuse majorée. Iléus paralytique, translocation bactérienne, sepsis, et au terme défaillance multiviscérale.

La létalité des formes sévères est rapportée entre 17 et 38 % selon les séries. Le chiffre mérite d'être médité : il s'agit d'une complication entièrement iatrogène et entièrement évitable, dont la mortalité rivalise avec celle d'un choc septique.

Le point aveugle français : les compléments nutritionnels oraux

J'en viens à ce qui motive cet article.

Dans l'imaginaire soignant, le complément nutritionnel oral est un produit anodin. C'est « du Fortimel », « de la crème hyperprotéinée », quelque chose qui ressemble à un yaourt et qu'on laisse sur la table de nuit. On le prescrit sans bilan, on le renouvelle sans surveillance, on l'ajoute au plateau d'un patient qui ne mange plus, et l'on coche la case « prise en charge de la dénutrition ».

Regardons les chiffres réels. Une unité standard de 200 mL de mélange hyperénergétique hyperprotidique à 1,5 kcal/mL apporte environ 300 kcal et 35 à 40 grammes de glucides. Deux unités par jour, prescription la plus banale de France, représentent 600 kcal et 70 à 80 grammes de glucides. Chez une patiente de 42 kg dont les apports sont nuls depuis douze jours, cela représente d'emblée 14 kcal/kg/j — au-dessus du seuil de sécurité admis — administrées sans phase de montée en charge, sans dosage préalable de la phosphorémie et sans supplémentation en thiamine.

Le SRI n'est pas une complication de la nutrition parentérale. Il survient quelle que soit la voie. Les données disponibles rapportent une incidence de l'ordre de 13 % par voie orale, 21 % par voie entérale et 36 % par voie parentérale. La voie orale a la fréquence la plus basse et de très loin le plus grand nombre de patients exposés. C'est une arithmétique élémentaire dont nous ne tirons pas les conséquences.

À quoi s'ajoute une aggravation typiquement française : la voie orale est aussi la voie non surveillée. Le patient sous nutrition parentérale est en unité de soins, avec un bilan quotidien et un protocole. Le patient sous CNO est en EHPAD, en SSR, ou chez lui, avec une ordonnance de renouvellement et un passage infirmier. Personne ne dose sa phosphorémie. Personne ne la dosera.

Et je voudrais insister sur un dernier piège, celui du patient « seulement hydraté ». Un patient perfusé depuis dix jours avec 1,5 litre de sérum glucosé à 5 % reçoit environ 300 kcal par jour d'apport exclusivement glucidique. Ce n'est pas de l'hydratation : c'est un apport glucidique continu, dépourvu d'azote, de phosphore et de thiamine, qui entretient une insulinosécrétion basale et achève de vider les réserves vitaminiques — la préparation idéale d'un désastre le jour où l'on décidera enfin de « le faire manger ». Chez le dénutri non supplémenté, tout soluté glucosé, et a fortiori tout soluté hypertonique, doit être considéré comme un apport calorique à part entière.

Une épidémiologie de l'ignorance

Combien de patients sont concernés ? La réponse honnête est : nous ne le savons pas, et c'est le problème.

Nous connaissons le dénominateur. En France, environ deux millions de personnes sont en situation de dénutrition, dont 400 000 personnes âgées à domicile et 270 000 en EHPAD. La dénutrition touche 30 % des patients hospitalisés, 40 % des malades atteints de cancer, 10 % des plus de 70 ans vivant à domicile. À l'hôpital, selon les services et les pathologies, les prévalences relevées vont de 35 à 65 %.

Nous connaissons mal le numérateur. Un travail de thèse conduit en médecine générale rurale dans le Cantal a retrouvé, en appliquant les critères NICE, une prévalence de patients à risque de 2,8 % sur l'ensemble de la patientèle et de 4,2 % chez les plus de 75 ans en ALD — avec cette précision décisive apportée par l'auteur : le chiffre est très probablement largement sous-évalué, du fait même de l'absence de dosages de phosphorémie et de magnésémie. On ne trouve pas ce que l'on ne cherche pas.

Le SRI est donc sous-diagnostiqué en France pour quatre raisons qui se renforcent :

La phosphorémie ne figure pas dans le bilan standard. Ni le bilan d'admission, ni l'ionogramme sanguin dit « complet » de la plupart des services ne comportent le phosphore et le magnésium. Ces deux dosages doivent être prescrits nominativement, et de ce fait ils ne le sont pas.

La définition est restée floue jusqu'à récemment. Ce n'est qu'en 2020 que l'ASPEN a proposé une définition consensuelle : une baisse du phosphore, du potassium et/ou du magnésium plasmatiques de 10 à 20 % (forme légère), 20 à 30 % (modérée) ou supérieure à 30 % (sévère), et/ou une défaillance d'organe résultant de cette baisse ou d'une carence en thiamine, survenant dans les cinq jours suivant la réintroduction ou l'augmentation substantielle des apports caloriques. Notons que cette définition repose sur une variation, donc sur l'existence d'un dosage de référence avant renutrition. Sans bilan initial, le diagnostic est structurellement impossible.

Les décès sont rattachés à d'autres étiologies. Trouble du rythme, pneumopathie, décompensation cardiaque globale, « aggravation de l'état général ». Le patient était âgé et dénutri : sa mort paraît suffisamment expliquée pour que personne n'aille chercher plus loin.

Enfin, il n'y a pas de culpabilité mobilisatrice. Un accident transfusionnel déclenche une déclaration d'hémovigilance. Un CNO qui tue ne déclenche rien.

Ce qu'il faut faire AVANT de nourrir

Voici le protocole. Je le présente dans l'ordre chronologique réel, celui du lit du patient.

1. Identifier le risque — les critères NICE (2006)

Risque élevé — un seul critère majeur suffit :

• IMC < 16 kg/m²
• perte de poids involontaire > 15 % au cours des 3 à 6 derniers mois
• apports alimentaires nuls ou négligeables depuis plus de 10 jours
• phosphorémie, kaliémie ou magnésémie basses avant toute renutrition

Risque élevé également — deux critères mineurs :

• IMC < 18,5 kg/m²
• perte de poids involontaire > 10 % en 3 à 6 mois
• apports nuls ou négligeables depuis plus de 5 jours
• antécédent d'alcoolisme, ou traitement par insuline, chimiothérapie, diurétiques, antiacides

Risque très élevé — IMC < 14 kg/m² ou jeûne de plus de 15 jours : ce patient relève d'un avis spécialisé et d'une surveillance scopée.

À ces critères, j'ajouterais dans la pratique française : l'antécédent de chirurgie bariatrique, l'anorexie mentale, la grève de la faim, la cachexie néoplasique ou cardiaque, les vomissements incoercibles, le syndrome de grêle court et les malabsorptions, les situations de précarité et d'isolement, et — la plus fréquente de toutes — la personne âgée en anorexie depuis trois semaines chez qui nul n'a quantifié la perte pondérale.

2. Le bilan à demander avant la première calorie

• Phosphorémie, magnésémie, kaliémie, calcémie corrigée — les quatre dosages fondateurs
• Ionogramme complet, urée, créatinine, glycémie
• Albuminémie et CRP (l'albumine s'interprète toujours avec la CRP)
• NFS, plaquettes, bilan hépatique complet, TP
• ECG : recherche d'un QT long, d'une bradycardie, de troubles de repolarisation
• Poids, taille, IMC et cinétique de perte pondérale — non négociable : un patient que l'on ne pèse pas est un patient que l'on ne surveille pas
• Évaluation de la fonction rénale, qui conditionne la posologie du phosphore

Le dosage de la thiamine érythrocytaire n'a pas d'intérêt en pratique courante : délai de rendu long, disponibilité limitée, et il ne doit en aucun cas retarder la supplémentation, qui est probabiliste.

3. La règle d'or

La renutrition n'est jamais une urgence. La thiamine, si.

Un patient qui n'a pas mangé depuis quinze jours peut attendre douze heures de plus. Il ne peut pas attendre douze heures de plus sans vitamine B1 si on lui perfuse du glucose.

Le protocole de renutrition

Thiamine : avant tout

200 à 300 mg par jour de thiamine, per os ou par voie parentérale, administrés AVANT le premier apport calorique — au minimum trente minutes avant — et poursuivis pendant 5 à 10 jours. La supplémentation est systématique, y compris lorsque le bilan biologique est normal.

En cas de suspicion d'encéphalopathie de Gayet-Wernicke, on change d'échelle : 500 mg par voie intraveineuse trois fois par jour pendant 2 à 3 jours, puis 250 mg par jour. Dans le doute, on traite : le risque du traitement est nul, celui de l'abstention est un Korsakoff définitif.

On y associe une supplémentation polyvitaminique complète (vitamines du groupe B, acide folique, vitamines liposolubles) et un apport en oligoéléments, zinc et sélénium en particulier.

Électrolytes : corriger avant, supplémenter pendant

Toute anomalie du phosphore, du potassium ou du magnésium doit être corrigée avant de démarrer la renutrition, ou au minimum en parallèle immédiat. Et la supplémentation prophylactique est recommandée même quand le bilan initial est normal.

Les posologies prophylactiques issues des recommandations NICE, à moduler selon la fonction rénale et les protocoles locaux :

En cas d'hypophosphorémie avérée, on passe en correction thérapeutique : voie orale si la phosphorémie reste au-dessus de 0,50 mmol/L et si le tube digestif le permet (en sachant que la tolérance digestive est médiocre et la diarrhée fréquente) ; voie intraveineuse en deçà, ou en cas de retentissement clinique, sous contrôle de la calcémie — risque d'hypocalcémie et de précipitation phosphocalcique — et de la fonction rénale, en respectant les débits de perfusion maximaux fixés par le protocole de l'établissement. L'hypomagnésémie doit être corrigée en premier : tant qu'elle persiste, la kaliémie et la calcémie ne se corrigeront pas.

Calories : lentement, très lentement

L'ASPEN propose une approche voisine : 100 à 150 g de glucides ou 10 à 20 kcal/kg les premières 24 heures, puis une augmentation d'environ un tiers de la cible tous les un à deux jours.

On limite la part glucidique de la ration au profit des lipides. On restreint les apports sodés et hydriques afin de prévenir l'hyperhydratation extracellulaire. On ne vise jamais la couverture des besoins énergétiques théoriques dès le premier jour — c'est l'erreur la plus fréquente et la plus meurtrière, généralement commise avec les meilleures intentions du monde.

Surveillance : quotidienne, et davantage

Biologie : phosphore, potassium, magnésium, calcium, sodium et glycémie toutes les 12 heures pendant les 72 premières heures chez le patient à haut risque, puis quotidiennement jusqu'au septième au dixième jour, et jusqu'à stabilité.

Clinique : fréquence cardiaque, pression artérielle, fréquence respiratoire et SpO₂ toutes les 4 heures les premières 24 heures ; pesée quotidienne à heure fixe et dans les mêmes conditions ; bilan des entrées et des sorties ; recherche quotidienne d'œdèmes déclives, de crépitants des bases, d'un syndrome confusionnel, d'un déficit de force segmentaire.

ECG répété chez le patient à très haut risque, avec scope si l'IMC est inférieur à 14 ou en cas d'anomalie électrolytique sévère.

Une prise de poids supérieure à 1 kg par jour n'est pas un gain de masse maigre : c'est une rétention hydrosodée, et c'est un signal d'alarme.

Un cas clinique — composite, mais que chacun reconnaîtra

Madame R., 84 ans, 41 kg pour 1,58 m (IMC 16,4), vit en EHPAD. Antécédents : hypertension artérielle traitée par diurétique thiazidique, troubles neurocognitifs modérés, syndrome dépressif du sujet âgé. Depuis trois semaines, anorexie complète ; l'équipe signale des plateaux non touchés et une perte pondérale de 6 kg en deux mois que personne n'a consignée. Elle est adressée aux urgences pour altération de l'état général et déshydratation extracellulaire.

J0 à J11 — l'hospitalisation. Enquête étiologique négative, apyrexie, aucun foyer infectieux retrouvé. Elle refuse les repas. On la « couvre » : sérum glucosé à 5 %, 1,5 litre par 24 heures, supplémenté par 4 g de NaCl et 2 g de KCl. Aucune prescription de thiamine. Le bilan d'admission comportait un ionogramme sanguin, une urée-créatininémie, une NFS et une CRP. Pas de phosphorémie. Pas de magnésémie. La sortie est envisagée quand « elle remangera ».

J12 — la décision bienveillante. Staff du matin. Diagnostic retenu : dénutrition sévère selon les critères HAS. Prescription : reprise d'une alimentation enrichie et deux compléments nutritionnels oraux hyperénergétiques hyperprotidiques par jour. Apport théorique de la journée : environ 1 400 kcal, dont 600 par les CNO, soit 34 kcal/kg/j. La prescription est conforme aux objectifs nutritionnels du patient dénutri. Elle est aussi, ce jour-là, la prescription la plus dangereuse du dossier.

J13. Madame R. a consommé ses deux compléments — l'équipe s'en félicite. Dans la nuit apparaît une désorientation temporo-spatiale. On retient un syndrome confusionnel du sujet âgé, rapporté au changement d'environnement. Aucun bilan complémentaire n'est demandé.

J14. Tachycardie sinusale à 118, polypnée à 26, SpO₂ à 89 % en air ambiant, œdèmes des membres inférieurs prenant le godet, prise pondérale de 2,3 kg en 48 heures, crépitants bilatéraux des bases. On conclut à un œdème aigu pulmonaire cardiogénique et l'on introduit un diurétique de l'anse — qui va aggraver l'hypokaliémie et l'hypomagnésémie. Un bilan est enfin prescrit.

Le bilan de J14 : phosphorémie 0,26 mmol/L (norme 0,80-1,45), magnésémie 0,52 mmol/L (norme 0,70-1,00), kaliémie 2,8 mmol/L, natrémie 129 mmol/L, calcémie corrigée abaissée. ECG : QT corrigé à 490 ms, extrasystoles ventriculaires polymorphes.

J15. Tachycardie ventriculaire soutenue, arrêt cardio-circulatoire. Réanimation non entreprise compte tenu du terrain et du projet de soins. Le courrier de décès mentionne : « décès dans les suites d'une décompensation cardio-respiratoire chez une patiente âgée dénutrie ».

Le diagnostic exact est pourtant écrit noir sur blanc dans le bilan de J14. Personne ne l'a nommé. Personne ne le nommera.

Ce qu'il aurait fallu faire. À J0 : phosphorémie et magnésémie inscrites au bilan d'admission, et 300 mg de thiamine par jour avant la première perfusion de sérum glucosé. À J12 : reconnaissance des critères NICE (IMC < 16 : un critère majeur à lui seul ; auquel s'ajoutent apports négligeables depuis plus de 10 jours et traitement diurétique), démarrage à 10 kcal/kg/j soit environ 410 kcal — c'est-à-dire un seul complément nutritionnel oral, et pas deux, sans plateau enrichi — supplémentation prophylactique en phosphore, potassium et magnésium, restriction sodée, et bilan biologique toutes les 12 heures. Montée progressive vers la cible sur cinq à sept jours. Madame R. serait sortie.

Ce n'était pas une question de moyens. C'était une question de connaissance.

Mes recommandations, en clair

Aux internes et aux jeunes médecins. Prescrire un complément nutritionnel oral est un acte médical, pas une prestation hôtelière. On ne prescrit pas un CNO sans avoir répondu à trois questions : depuis combien de jours les apports de ce patient sont-ils nuls ou négligeables ? Quels sont son IMC et sa cinétique pondérale ? Ai-je sa phosphorémie, sa magnésémie et sa kaliémie ? Si l'une des trois réponses manque, on ne prescrit pas encore — on prescrit d'abord la thiamine et le bilan.

Ajoutez systématiquement phosphorémie et magnésémie au bilan d'admission de tout patient âgé, dénutri, alcoolique chronique, en cours de traitement oncologique, opéré du tube digestif, ou simplement en anorexie prolongée. Deux lignes de plus sur une ordonnance de biologie. Le coût est dérisoire, le bénéfice est une vie.

Administrez la thiamine avant tout apport glucidique. Systématiquement, sans attendre de dosage, sans exception. C'est la règle la plus simple et la plus rentable de cet article.

Retenez le chiffre 10. Dix kilocalories par kilo et par jour pour démarrer chez un patient à risque. Cinq s'il est extrême. Et écrivez la progression dans l'ordonnance, sinon personne ne l'appliquera.

Pesez tous les jours. Une prise pondérale rapide est un critère de gravité, non un critère d'efficacité.

Aux médecins généralistes, aux gériatres et aux équipes d'EHPAD. Le renouvellement d'une prescription de CNO chez un patient dont les apports sont effondrés depuis plusieurs semaines justifie un bilan biologique, non une signature. Le domicile et l'EHPAD sont statistiquement les lieux où le SRI est le plus probable et le moins surveillé.

Aux cadres et aux CLAN. Il existe une action structurelle simple : ajouter le phosphore et le magnésium au panel biologique standard d'admission des services de gériatrie, d'oncologie, de médecine interne et de SSR. Une fois cette case cochée par défaut, le diagnostic devient possible.

Aux pharmaciens d'officine et hospitaliers. La dispensation de CNO chez un patient en jeûne prolongé constitue une intervention pharmaceutique légitime auprès du prescripteur.

À tous. Il n'existe aucune situation clinique dans laquelle il soit urgent de couvrir la totalité des besoins énergétiques théoriques d'un patient dès le premier jour. Aucune.

Ce que ce syndrome nous apprend

Je termine par où j'ai commencé, parce que ce syndrome dit quelque chose qui dépasse la nutrition clinique.

Nous avons construit, en France, une politique de lutte contre la dénutrition qui était nécessaire et qui est juste. Semaine nationale de la dénutrition, recommandations HAS 2019 et 2021, critères diagnostiques enfin harmonisés, remboursement des compléments nutritionnels oraux. Cette politique sauve des vies. Et, dans le même mouvement, elle expose une population entière à une complication iatrogène dont nous n'avons pas organisé la surveillance. Nous avons diffusé la thérapeutique sans diffuser la précaution.

C'est le sort de toutes les bonnes causes en médecine : le geste devient réflexe, le réflexe devient automatisme, et l'automatisme cesse d'être une pensée. Le complément nutritionnel oral posé sur la table de nuit est devenu le symbole de notre attention au patient dénutri. Il est aussi, chez le patient en jeûne depuis quinze jours, une thérapeutique à index thérapeutique étroit, administrée sans bilan préalable et sans surveillance biologique.

Nourrir est un acte médical. La bienveillance ne suffit pas — elle n'a jamais suffi.

Note et sources

Cet article est une synthèse de la littérature à visée pédagogique. Il ne se substitue en aucun cas aux recommandations de bonne pratique en vigueur ni aux protocoles de l'établissement, seuls opposables. Toute prescription relève de la responsabilité du médecin.

• NICE, Nutrition support for adults: oral nutrition support, enteral tube feeding and parenteral nutrition (CG32), 2006, actualisée.
• da Silva J.S.V. et al., ASPEN Consensus Recommendations for Refeeding Syndrome, Nutrition in Clinical Practice, 2020;35:178-195.
• HAS, Diagnostic de la dénutrition de l'enfant et de l'adulte, recommandations pour la pratique clinique, novembre 2019 ; HAS, Diagnostic de la dénutrition chez la personne de 70 ans et plus, 2021.
• Société francophone de nutrition clinique et métabolisme (SFNCM), documents de prévention du SRI.
• Schnitker M.A. et al., 1951 ; Weinsier R.L., Krumdieck C.L., 1981 ; Keys A. et al., The Biology of Human Starvation, 1950.
• Doig G.S. et al., Restricted versus continued standard caloric intake during the management of refeeding syndrome in critically ill adults, Lancet Respir Med, 2015.
• Collectif de lutte contre la dénutrition / Semaine nationale de la dénutrition, données épidémiologiques françaises.
• De Begon de Larouzière de Montlosier C., Syndrome de renutrition inappropriée : étude de prévalence des patients à risque dans une population rurale du Nord Cantal, thèse de médecine, 2023.